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作用機序

スフィンゴシン 1-リン酸（S1P）とS1P受容体が結合すると、Gタンパク質を介したシグナル伝達経路とアレスチン動員を介したGタンパク質非依存性のシグナル伝達経路が活性化し、リンパ球の移動、免疫細胞機能、内皮細胞増殖、細胞骨格形成などの機能が生じる1）-4）。S1P受容体1～3（S1P1-3）はヒトの肺、リンパ節、胎盤、心臓などの組織に広く発現するS1P受容体である5）。S1P4はほぼ免疫細胞のみに発現しており6）,7）、樹状細胞の遊走及び機能に関与していると考えられる。S1P5はナチュラルキラー（NK）細胞及び中枢神経系の白質に認められ8）,9）、NK細胞の遊走及びリンパ節内での配置を制御していると考えられている10）,11）。

S1P受容体調節薬であるベルスピティは、S1P受容体1、4、5（S1P1,4,5）に選択的に作用し、S1P1に対して完全アゴニスト作用を、S1P4,5に対して部分的なアゴニスト作用を示す12）。ベルスピティはS1P1と結合すると機能的アンタゴニストとして作用し、S1P1の内在化を誘導する12）。これによりリンパ球の細胞表面におけるS1P1の発現が低下すると、S1Pの濃度勾配に従うリンパ組織から血中へのリンパ球の移動が妨げられ、血中のリンパ球数が減少することで大腸の炎症部位に動員される活性化リンパ球数が減少する12）。潰瘍性大腸炎におけるベルスピティの作用機序はまだ明らかになっていないが、組織内の浸潤リンパ球の減少により炎症性サイトカインの産生が低下し、大腸粘膜の炎症が軽減されると考えられる13）。

■ 各S1P受容体サブタイプの機能14）

■ 潰瘍性大腸炎におけるS1Pの関与15）-17）

■ ベルスピティの作用機序12）,15）-17）イメージ図

 Blaho, VA. et al.：J Lipid Res 55(8)：1596, 2014Hla, T.：Semin Cell Dev Biol 15(5)：513, 2004Lee, JF. et al.：J Biol Chem 281(39)：29190, 2006McVerry, BJ. et al.：Cell Signal 17(2)：131, 2005Waeber, C. et al.：Drug News Perspect 17(6)：365, 2004Gräler, MH. et al.：Genomics 53(2)：164, 1998Gräler, MH. et al.：Curr Top Microbiol Immunol 246：131, discussion 137, 1999Im, DS. et al.：J Biol Chem 275(19)：14281, 2000Jenne, CN. et al.：J Exp Med 206(11)：2469, 2009Baeyens, A. et al.：Trends Immunol 36(12)：778, 2015Fang, V. et al.：Nat Immunol 18(1)：15, 2017Wils, P. et al.：Immunotherapy 15(5)：311, 2023（著者にPfizer社から謝礼を受領しているものが含まれる。）Choden, T. et al.：Gastroenterol Hepatol (NY) 18(5)：265, 2022（著者にPfizer社からコンサルタント料を受領しているものが含まれる。）Peyrin-Biroulet, L. et al.：Autoimmun Rev 16(5)：495, 2017（著者にPfizer社から謝礼を受領しているものが含まれる。）Ungaro, R. et al.：Lancet 389(10080)：1756, 2017（著者にPfizer社からコンサルタント料等を受領しているものが含まれる。）Danese, S. et al.：J Crohns Colitis 12(suppl_2)：S678, 2018（著者にPfizer社と利益相反のあるものが含まれる。）Olivera, P. et al.：Gut 66(2)：199, 2017（著者にPfizer社からコンサルタント料を受領しているものが含まれる。）
2025年7月作成 VEL37P001A
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